Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) сопровождается развитием воспалительного процесса в нижних отделах пищевода. Главной причиной развития гастроэзофагита является хронический заброс (рефлюкс) желудочного содержимого в пищевод. В отличие от желудка, стенки которого покрыты специальным защитным слизистым слоем, стенки пищевода не имеют подобной защиты и максимально уязвимы перед воздействием соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке. Рефлюксная болезнь желудка опасна тем, что хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, может со временем приводить к формированию онкологии пищевода.

Причины развития и предрасполагающие факторы

Гастроэзофагеальный рефлюкс относится к наиболее распространенным патологиям пищеварительной системы, которые потенциально могут провоцировать эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки пищевода и развитие онкологии органа. Для заболевания свойственно хроническое течение, при этом существенно ухудшается качество жизни человека с ГЭРБ, вплоть до частичной утраты трудоспособности. К предрасполагающим факторам развития данного заболевания, можно отнести:

Как лечить вампиризм в Skyrim

  • нарушение моторной функции верхних отделов пищеварительной системы;
  • повышенная кислотность желудка и наличие хронического гастрита;
  • нарушение процесса эвакуации пища из пищевода в желудок;
  • табакокурение и злоупотребление алкоголем;
  • постоянное воздействие стрессового фактора;
  • беременность;
  • ожирение;
  • наличие диафрагмальных грыж;
  • прием отдельных групп лекарственных медикаментов (нестероидные протиWowоспалительные средства, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, антихолинергические средства).

В 80% случаев, хронический заброс желудочного содержимого в пищевод происходит по причине слабости нижнего пищеводного сфинктера. При нормальном тонусе сфинктера исключена вероятность обратного заброса (рефлюкса) пищевого комка.

Клинические симптомы

Для гастроэзофагеального рефлюкса характерны типичные симптомы, при возникновении которых не рекомендовано откладывать визит к гастроэнтерологу. К таким симптомам можно отнести:

Регулярно возникающая изжога (чаще 2-х раз в неделю). Усиление изжоги наблюдаются после приема пищи, особенно при наклонах туловища и в положении лёжа.

  1. Постоянная отрыжка после еды с кислым привкусом.
  2. Нарушение процесса глотания.
  3. Тошнота и рвота.

Нередко, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь протекает нетипично, и сопровождается болью за грудиной, дискомфортом и тяжестью в животе после приёма пищи, повышенным слюноотделением (особенно в ночное время суток), охриплостью голоса, неприятным запахом изо рта, сухим кашлем и частыми эпизодами бронхоспазма. Не исключено и бессимптомное течение ГЭРБ, но такой вариант патологии является наиболее опасным для здоровья человека.

Методы диагностики

Основным, и наиболее точным методом выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, является эзофагогастродуоденоскопия. Эта методика представляет собой эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода с помощью специального зонда, на конце которого располагается камера. Информация с камеры передается на монитор и оценивается врачом в режиме реального времени. Во время исследования можно выявить очаги воспалительного процесса на слизистой оболочке, наличие эрозий и язв, пищеводные грыжи, полипы, стриктуры, а также очаги злокачественного перерождения.

Skyrim — Алхимия Для Чайников. Восстановление здоровья

Для оценки сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера используется такое функциональное исследование, как манометрия. При подозрении на такое заболевание, как пищевод Баррета, рекомендовано выполнить гастроскопию с забором фрагментов слизистой оболочки (биопсией). Менее часто, в диагностике ГЭРБ используется методика рентгенографии. Эта диагностическая процедура не позволяет выявить патологические изменения в слизистой оболочке пищевода, за исключением язв и грыж.

Лечение

Немедикаментозное лечение признаков и симптомов рефлюкс-эзофагита включает комплекс мероприятий по нормализации массы тела, рациональное дробное питание, временный или полный отказ от употребления жареной и жирной пищи, цитрусовых, кофе, специй и приправ, соусов, алкоголя. После приема пищи категорически запрещено выполнять наклоны туловища и находиться в положении лёжа. Медикаментозная терапия данного заболевания, включает прием антацидных препаратов, обволакивающих средств, H2 гистаминовых блокаторов и ингибиторов протонной помпы. При неэффективности консервативной терапии, назначается оперативное вмешательство, цель которого — ушивание нижнего пищеводного сфинктера.

Профилактика

При врожденной слабости нижнего пищеводного сфинктера, человек автоматически попадает в группу риска по развитию ГЭРБ. При наличии факторов риска, рекомендовано отказаться от употребления алкоголя и табакокурения, минимизировать или полностью исключить жареную пищу из рациона, избегать подъема тяжестей и наклонов туловища непосредственно после приема пищи.

При соблюдении режима и правильных пищевых привычках, прогноз относительно выздоровления является благоприятным.

Источник: stimbifid.ru

Современное лечение аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания представляют собой патологические состояния, характеризующиеся нарушением регуляции воспаления против аутоантигенов и поражающие 3-10% населения в целом.

Воспаление при аутоиммунных заболеваниях

Воспаление — это естественный процесс, посредством которого живые организмы восстанавливают поврежденные ткани и защищают их от инородных веществ. Однако нарушение регуляции иммунных реакций против собственных аутоантигенов приводит к потере иммунной толерантности и развитию аутоиммунных заболеваний. Хотя патофизиологические механизмы различаются для каждого аутоиммунного заболевания, несколько общих путей воспаления могут быть терапевтическими мишенями для иммунотерапии.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунитет возникает из-за центральных и периферических дефектов контрольных точек толерантности и активации нетолерантных иммунных клеток. Аутоантигены могут быть индуцированы высвобождением аутоантигенов из иммунно-привилегированных участков, образованием нео-аутоантигенов и молекулярной мимикрией собственных белков с чужеродными веществами.

Клинические проявления аутоиммунитета могут быть разнообразными, начиная от бессимптомных состояний при наличии аутоантител и заканчивая молниеносными аутоиммунными заболеваниями, вызывающими угрожающее жизни поражение органов. Развитие аутоиммунного заболевания может быть спровоцировано факторами окружающей среды у генетически предрасположенных лиц. Триггеры окружающей среды, включая стресс, курение и инфекцию, вызывают провоспалительные функции врожденного иммунитета и способствуют патологическому ответу адаптивного иммунитета.

Несмотря на то, что общепринятой концепцией аутоиммунитета было нарушение регуляции адаптивной иммунной системы, все больше данных указывает на то, что врожденная иммунная система также имеет решающее значение для возникновения и прогрессирования аутоиммунных заболеваний. Являясь ключевыми участниками врожденного иммунитета, макрофаги и дендритные клетки (DCs) необходимы для презентации Аg и производства провоспалительных цитокинов, таких как FNО, IL-1β, IL-6, IL-23, фактор активации В-клеток (BAFF) , также известный как Blys или TNFSF13B, и лиганд, индуцирующий пролиферацию APRIL, также известный как TNFSF13A. IFN 1 типа, играющий решающую роль в патогенезе системной красной волчанки (SLE) и связанных с ней заболеваний, в основном продуцируется плазмоцитоидными DC (pDCS) — специализированной подгруппой DC. Взаимодействие между макрофагами/DC и Т-клетками/В-клетками дополнительно способствует аутоиммунному воспалению.

Наивные CD4 + Th-клетки дифференцируются в отдельные подмножества Т-клеток в зависимости от среды цитокинов. Т-клетки играют ключевую роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний за счет распознавания аутоантигенов, продукции цитокинов и повышенной цитотоксичности. В последние десятилетия клетки Th17, продуцирующие IL-17 и FOXP3 + Treg, были выделены в качестве терапевтических мишеней для аутоиммунных заболеваний.

Читайте также:  Можно ли быть вампиром и оборотнем одновременно в Скайриме

Лечение аутоиммунных заболеваний

Обычные методы лечения аутоиммунных заболеваний подавляют общую иммунную функцию, модулируя неконтролируемое воспаление. Однако эти терапевтические подходы не были полностью успешными в гетерогенных популяциях пациентов, и их эффективность достигается за счет побочных эффектов, особенно повышенного риска инфекции, обычно из-за неселективной иммуносупрессии.Чтобы преодолеть ограничения традиционных методов лечения, современные методы лечения направлены на более избирательное подавление воспалительных сигналов, вызывая при этом минимальное нарушение гомеостатических иммунных функций. Недавние достижения в понимании патогенеза заболеваний и новые методы производства лекарств привели к широкому использованию таргетной иммунотерапии для лечения аутоиммунных заболеваний. Кроме того, передовая молекулярная инженерия позволила появиться рекомбинантным белковым терапевтическим средствам, таким как mAb и слитые белки рецептор-Ab, которые нацелены на растворимые медиаторы или маркеры клеточной поверхности. Согласно отчету Global Pharmaceuticals Market Report, адалимумаб был самым продаваемым препаратом в мире в течение нескольких лет, за ним следуют другие таргетные иммунотерапевтические препараты, такие как пембролизумаб, ибрутиниб и устекинумаб.

За последние несколько десятилетий стандартом лечения аутоиммунных заболеваний стали биологические препараты и низкомолекулярные ингибиторы, нацеленные на воспалительные цитокины, иммунные клетки и внутриклеточные киназы. Новые методы лечения направлены на то, чтобы вызвать иммунную толерантность без ущерба для иммунной функции, используя передовые методы молекулярной инженерии.

Ингибирование цитокинов и лечение цитокинами

Ингибирование TNF, IL-6, IL-17 и IL-23 произвело революцию в лечении аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и псориаз. С тех пор, как в 1990-х годах селективная белковая терапия, нацеленная на ТNF, была впервые одобрена для лечения ревматоидного артрита (RА), таргетная иммунотерапия изменила правила игры в лечении аутоиммунных заболеваний.

TNF является провоспалительным цитокином, в основном продуцируемым миелоидными клетками и активированными Т-клетками . Патогенная роль TNF в хроническом воспалении была подтверждена повышенной экспрессией TNF в синовиальной оболочке RA и развитием артрита у TNF-трансгенных мышей. Успех терапии анти-TNF произвел революцию в стратегии лечения пациентов с RА. С момента первого одобрения инфликсимаба и этанерцепта в 1998 г. были одобрены 4 моноклональных антител (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб и цертолизумаб) и один слитый белок рецептор-Fc (этанерцепт), которые в настоящее время доступны для лечения хронических иммуноопосредованных заболеваний, включая ревматоидный артрит , ювенильный идиопатический артрит, анкилозирующий спондилит (АS), псориаз и псориатический артрит (PsA). Такие mAb также показаны для лечения воспалительного заболевания кишечника и неинфекционного увеита. Хотя хорошо известно, что TNF играет провоспалительную роль, это плейотропный цитокин, действие которого зависит от связывания рецептора TNF (TNFR).

TNFR1, конститутивно экспрессирующийся почти на всех ядерных клетках, в основном отвечает за воспалительную функцию TNF, тогда как TNFR2, который экспрессируется только на определенных типах клеток, таких как супрессорные клетки миелоидного происхождения, Treg-клетки и моноциты, связан с регуляторная функция TNF. Доступная в настоящее время терапия против TNF ингибирует как TNFR1, так и TNFR2. Из-за регулирующего аспекта TNF блокада TNF может парадоксальным образом индуцировать экспансию клеток Th1/Th17 и нарушение регуляции ответа IFN, что может объяснить неэффективность лечения, образование аутоантител и парадоксальный псориаз во время анти-TNF терапии. Поэтому более селективные методы лечения для ингибирования TNFR1 и усиления TNFR2 находятся в стадии изучения.

IL-1α и IL-1β, члены семейства IL-1, представляют собой провоспалительные цитокины, тесно связанные с врожденными иммунными реакциями. Хотя IL-1α и IL-1β имеют общие биологические функции, связываясь с рецептором IL-1 1 (IL-1R1), несколько характеристик отличают IL-1α от IL-1β.

Про-IL-1α, конститутивно экспрессируемый в мезенхимальных клетках, является биологически активным, тогда как про-IL-1β, продуцируемый макрофагами, требует расщепления каспазой-1, чтобы стать активным IL-1β. Зависимое от каспазы-1 расщепление про-IL-1β опосредуется активацией инфламмасомы, содержащей либо член нуклеотидсвязывающего домена, либо семейство белков, содержащих лейцин-богатые повторы — NLR (например, семейство белков NLR, содержащих пириновый домен — NLRP 1), NLRP3, семейство NLR, содержащее домен CARD 4 или член семейства белков, содержащих домен PYRIN-HIN-200 (например, отсутствует при меланоме 2). Кроме того, IL-1α не выявляется в системном кровотоке, в отличие от IL-1β, что свидетельствует о том, что патогенная роль IL-1α при аутоиммунных заболеваниях носит скорее локальный, чем системный характер. В настоящее время считается, что IL-1β более тесно связан с различными ревматическими заболеваниями, чем IL-1α, включая системный JIA, болезнь Стилла с началом во взрослом возрасте (AOSD) и подагру, а также с наследственными аутовоспалительными заболеваниями, такими как связанные с криопирином периодические синдромы (CAPS) и семейная средиземноморская лихорадка.

После оккупации IL-1α или IL-1β IL-1R1 образует гетеротримерный комплекс с IL-1R3 для рекрутирования гена первичного ответа миелоидной дифференцировки 88 (MYD88), который запускает последующий киназный каскад (IL-1R-ассоциированные киназы [IRAKs] , киназа IκB, IκB и NF-κB), которые способствуют провоспалительному состоянию. Эта воспалительная активность IL-1 регулируется встречающимся в природе антагонистом IL-1R (IL-1Ra) из того же семейства IL-1. Оккупация IL-1R1 IL-1Ra приводит к конформационному изменению, препятствующему образованию гетеротримерного комплекса с IL-1R3, тем самым препятствуя опосредованному IL-1 воспалительному процессу.

В настоящее время в качестве терапии против IL-1 одобрены 3 белковых терапевтических средства: канакинумаб, mAb против IL-1β; анакинра, рекомбинантный антагонист рецептора IL-1; и рилонацепт, слитый белок IL-1R1-Fc. Основываясь на своей молекулярной структуре, все 3 препарата блокируют IL-1β, а анакинра и рилонацепт также ингибируют IL-1α . В качестве нового терапевтического подхода к ингибированию передачи сигналов IL-1 исследуются пероральные ингибиторы NLRP3, включая дапансутрил (OLT177).

В начале клинической разработки анакинра тестировалась как средство для лечения ревматоидного артрита. Несмотря на доказанную терапевтическую эффективность у пациентов с RА, анакинра не рекомендуется в качестве биологической терапии первой линии из-за ее низкой экономической эффективности. Анти-IL-1 терапия более широко используется при аутовоспалительных заболеваниях, таких как системный JIA, AOSD и CAPS . Другие состояния с высокой воспалительной нагрузкой, такие как подагра и рецидивирующий перикардит, также лечатся с помощью терапии, направленной на IL-1. В связи с широкой ролью IL-1 в воспалительных заболеваниях ожидается, что блокада IL-1 принесет клиническую пользу при лечении трудноизлечимых аутоиммунных заболеваний, включая SLE и системный склероз, а также при контроле чрезмерных провоспалительных реакций, таких как синдром высвобождения цитокинов и синдром активации макрофагов.

Читайте также:  Как сделать звук громче Скайрим

IL-6 представляет собой плейотропный цитокин, продуцируемый различными типами клеток в контексте инфекции, воспаления и злокачественных новообразований. Первоначально IL-6 был идентифицирован как «фактор дифференцировки В-клеток» или «фактор стимуляции В-клеток», секретируемый Т-клетками . Несмотря на решающую роль в созревании В-клеток, анти-IL-6 терапия не показала терапевтической эффективности у пациентов с множественной миеломой. Тем не менее, было показано, что направленная на IL-6 терапия тоцилизумабом — первым моноклональным антителом, блокирующим IL-6R, имеет значительные клинические преимущества при RА и даже превосходит по эффективности адалимумаб . В настоящее время тоцилизумаб одобрен для лечения RА, JIA, AOSD, гигантоклеточного артериита и синдрома высвобождения цитокинов на основании его способности регулировать системное гипервоспаление. Недавно терапевтическое применение анти-IL-6 терапии было исследовано при SLE, оптикомиелите и системной склеродермии.

IL-6 выполняет множественные биологические функции в физиологических и патологических состояниях. В физиологических состояниях IL-6 отвечает за дифференцировку макрофагов до состояния М2, остеокластогенез за счет повышенной экспрессии лиганда RANK на остеобластах и ​​ответ острой фазы через путь JAK-STAT в печени. При патологических (воспалительных) состояниях IL-6 играет решающую роль в дифференцировке Th17, регулируя экспрессию FOXP3, RORC и IL-23R . IL-6 также важен для развития фолликулярных хелперных Т-клеток и созревания В-клеток . Передача сигналов IL-6 передается через комплекс IL-6R и гликопротеина 130 (gp130). Димеризация gp130 последовательно активирует несколько сигнальных путей, включая JAK-STAT, MAPK, PI3K и YES-ассоциированный белок 1, который перемещается в ядро ​​и контролирует транскрипцию генов, связанных с ростом, пролиферацией и воспалением клеток . Чтобы помешать сигнальному пути IL-6, анти-IL6 терапия может быть нацелена на IL-6, IL-6R, gp130, JAK и STAT3. Однако опасения по поводу побочных эффектов ограничивают потенциал gp130 и STAT3 в качестве терапевтических мишеней . Таким образом, mAb против IL6, mAb против IL-6R и ингибиторы JAK использовались для блокирования передачи сигналов IL-6, и потенциал использования растворимого gp130 для ингибирования комплекса IL-6/IL-6R находится в стадии изучения.

IL-17A, широко известный как IL-17, является характерным цитокином подгруппы Th17 CD4+ T-клеток, но он также продуцируется CD8+ T-клетками (Tc17), γδ T-клетками, естественными киллерами T-клетками, врожденными лимфоидными клетками группы 3. и нейтрофилами . В физиологическом состоянии клетки Th17 способствуют врожденному иммунитету, рекрутируя нейтрофилы, защищая хозяина от бактерий и грибков и восстанавливая ткани кожи и слизистых оболочек . При патологических состояниях IL-17A способствует аутоиммунитету синергически с TNF и другими воспалительными хемокинами. Модели воспалительного артрита и нейровоспаления на животных предполагают преобладающую роль клеток Th17, а не клеток Th1 в развитии этих заболеваний.

Клетки Th17 происходят из наивных CD4 + наивных Т-клеток посредством репрессии FOXP3 и активации STAT3 и RORC в присутствии IL-1β, IL-6 и TGF-β . Впоследствии IL-23 стабилизирует патогенные клетки Th17 для пролиферации и выживания . При связывании с IL-17A уникальный внутриклеточный цитоплазматический домен, называемый SEF/IL-17R субъединицы A (IL-17RA) и субъединицы C (IL-17RC) IL-17R, рекрутирует адаптерный белок Act1, который запускает убиквитинирование TNF-рецептора. ассоциированный фактор (TRAF) 6 и последующая активация путей NF-κB, MAPK и активатора белка 1 (AP1) и факторов транскрипции C/EBP .

Растущий объем данных исследований на животных и людях свидетельствует о том, что ось IL-23/IL-17 является отличной терапевтической мишенью для некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как АS, PcA и RА . Текущая терапия против IL-17 включает mAb к IL-17A (секукинумаб и иксекизумаб) и IL-17RA (бродалумаб). Как и ожидалось, анти-IL-17 терапевтические средства вызывали выраженный ответ при псориазе, PcA и АS . Неожиданно этот подход не показал замечательной клинической эффективности у пациентов с RА, Th17-зависимым заболеванием . Этот неудовлетворительный результат может быть объяснен гетерогенностью самого заболевания или различной патогенетической ролью IL-17A в зависимости от стадии RА (например, ранняя или поздняя стадия).

IL-23 представляет собой провоспалительный цитокин, секретируемый DCs и активированными макрофагами . Являясь членом семейства IL-12, IL-23 представляет собой гетеродимер, состоящий из субъединицы p40, которая является общей для IL-12 (IL-12/IL-23p40), и субъединицы p19, уникальной для IL-23 (IL-23p40). -23п19). Хотя IL-12 и IL-23 имеют общую структурную субъединицу, IL-23 более активно и широко Wowлечен в патогенез аутоиммунных заболеваний. Что наиболее важно, IL-23 стабилизирует патогенные свойства клеток Th17 за счет поддержания сигнатурных генов Th17, подавления репрессивных факторов, усиления экспрессии IL-23R и индукции эффекторных генов . Он также способствует провоспалительным функциям DC и макрофагов в качестве аутокринного фактора.

IL-23 взаимодействует с рецепторным комплексом, состоящим из IL-12Rβ1 (связывается с IL-12/IL-23p40) и IL-23R (связывается с IL-23p19), которые связаны с тирозинкиназой (TYK) 2 и JAK2 соответственно. Активация TYK2 и JAK2 приводит к фосфорилированию и ядерной транслокации STAT, преимущественно STAT3. Блокада передачи сигналов IL-23 может быть достигнута путем целенаправленного ингибирования IL-12/IL-23p40 или IL-23p19. В качестве mAb против IL-12/IL-23p40 устекинумаб блокирует как IL-12, так и IL-23, тогда как mAb против IL-23p19 (гуселкумаб, тилдракизумаб, рисанкизумаб и мирикизумаб) ингибируют только IL-23.

Подобно анти-IL-17 терапии, ингибирование IL-23 эффективно при лечении псориаза. Однако оба mAb, нацеленные на субъединицы р40 и р19, не смогли улучшить клиническое течение АS, в отличие от терапии анти-IL-17. Несмотря на очевидную патогенную роль IL-23 в доклинических моделях АS, такой неожиданный результат свидетельствует о том, что IL-23 играет другую роль в зависимости от ткани и времени при аутоиммунных заболеваниях человека . При болезни Крона устекинумаб успешно улучшал клинические исходы, и клинические испытания mAb против IL-23p19 продолжаются.

Терапия истощением В — клеток и таргетирование на костимулирующие молекулы , коэспрессируемые на Т — клетках

Аутореактивные В-клетки, еще один важный компонент адаптивного иммунитета, продуцируют патологические аутоантитела и активируют Т-клетки посредством презентации Ag и продукции цитокинов. Продукция аутоантител является отличительной чертой различных аутоиммунных заболеваний, включая RА и SLE. Антитела к цитруллиновому пептиду при RА и антитела к двухцепочечной ДНК при SLE являются репрезентативными патогенными аутоантителами, ответственными за клиническую картину и активность заболевания . Из-за важной роли В-клеток в аутоиммунитете молекулы поверхности В-клеток являются терапевтическими мишенями для различных аутоиммунных заболеваний. Терапия истощения В-клеток с использованием mAb против CD20 показала многообещающие результаты у пациентов с нейровоспалительными заболеваниями, а ингибирование факторов выживания В-клеток одобрено для лечения системной красной волчанки. Также ожидается, что нацеливание на костимулирующие молекулы, экспрессируемые на Ag-презентирующих клетках и Т-клетках, будет иметь терапевтический потенциал при лечении аутоиммунных заболеваниях за счет модулирования функции Т-клеток.

Читайте также:  Файл сохранения поврежден и не может быть загружен в Скайриме

Внутриклеточные киназы, как мишени таргетированной иммунотерапии

Растворимые медиаторы из активированных иммунных клеток передают воспалительные сигналы, связываясь с родственными им рецепторами. При взаимодействии с воспалительными цитокинами рецепторы активируют семейство JAK, вызывая фосфорилирование, димеризацию и ядерную транслокацию STAT.

Транскрипция генов с помощью STAT способствует пролиферации и дифференцировке клеток, а также выработке различных медиаторов воспаления, что еще больше усугубляет аутоиммунное воспаление. Недавно появившиеся низкомолекулярные ингибиторы киназы, нацеленные на семейство JAK. которые отвечают за передачу сигнала от множества рецепторов, вызвали большой интерес в области аутоиммунных и гематологических заболеваний. После успешного внедрения биологической терапии для лечения аутоиммунных заболеваний молекулярные мишени расширились до внутриклеточных киназ. Блокирование конвергентных сигналов низкомолекулярными ингибиторами киназы представляет большой интерес с точки зрения терапевтической эффективности и долгосрочной безопасности.

Источник: minutkoclinic.com

Сюрпризы желчного пузыря

Гастроэнтеролог, гепатолог GMS Clinic Сергей Вялов дал интервью интернет-порталу stopkilo.net и рассказал о проблемах и лечении желчного пузыря.

Сюрпризы желчного пузыря

Введение

Желчный пузырь является одним из «особенных» органов, способных в прямом смысле готовить сюрпризы. Такие сюрпризы представляют собой неожиданный приступ сильных болей в животе справа где-то под ребрами, который мы называем «желчная колика».

Желчный пузырь служит чем-то вроде резервуара, собирающего и хранящего желчь до нужного момента, а затем выбрасывает ее для нужд пищеварения. Если желчь начинает плохо «храниться» или «застаиваться», то изменяется ее состав. Дальше все зависит от того, насколько далеко зашел процесс.

Но начинается все с нарушения нормальных сокращений желчного пузыря — он сокращается либо слишком быстро и сильно, либо слишком слабо и медленно. Оба этих нарушения приводят к неправильному желчевыделению и изменению состава желчи, а в долгосрочной перспективе — к образованию камней.

Чаще всего к этому приводят погрешности в питании, когда мы переедаем или едим много жирной, жареной, копченой пищи . У некоторых людей дополнительный вклад в развитие болезней желчного пузыря вносит высокий уровень холестерина, нарушение гормонального фона, прием некоторых лекарств, наследственная предрасположенность. Стрессы, эмоциональное и нервное напряжение также ведет к нарушению функций желчного пузыря. Именно поэтому последней стадией, желчнокаменной болезнью, чаще страдают женщины после критического возраста. Хотя в последние годы болезни желчного пузыря сильно «помолодели» и очень часто выявляются даже у детей!

Ощущения, расположенные вверху живота (в области желудка) или под ребрами справа чаще всего связаны с заболеванием желудка или желчного пузыря, а в редких случаях даже кишечника. Отличить их друг от друга самостоятельно очень сложно. При осмотре живота врач с легкостью определяет, что именно привело к появлению симптомов. Подсказать может связь с приемом пищи: при появлении симптомов после еды вероятнее всего проблема связана с желчным пузырем или желудком. Если симптомы с приемом пищи четкой связи не имеют, есть основания предполагать проблему с кишечником.

Симптомы

Типичными симптомами заболевания желчного пузыря являются дискомфортные или болезные ощущения вверху живота или под ребрами справа, чаще связанные с приемом пищи. У многих людей появляются легкая тошнота, горький привкус во рту, тяжесть под ребрами или ноющее ощущение. Наиболее часто они возникают при провокации желчного пузыря жирной, жареной, острой или копченой пищей. Однако могут развиваться и через несколько дней после приема антибиотиков, противогрибковых и протиWowирусных препаратов.

Хронический холецистит развивается долго и медленно, чаще проявляет себя дискомфортом и болями. Острый холецистит имеет более сильные симптомы, может даже подниматься температура, боли заставляют сидеть согнувшись и держаться за правый бок, иногда даже отдают в спинную. И хочется пойти ко врачу. Чаще всего эти симптомы достаточно типичны у большинства людей.

Холецистит, по своей сути, представляет собой воспаление желчного пузыря, которое сопровождается и нарушением его сокращений, и нарушением желчевыделения.

Именно нарушение нормального желчевыделения и приводит к повышению давления в пузыре, концентрированию и сгущению желчи. Она начинает собираться в сгустки, появляются хлопья и комки, которые кристаллизуются в виде камней в пузыре. Если холецистит не лечить, он может перейти в острый или в пузыре появятся камни. Мы называем эту последовательную смену стадий «желчным континуумом».

Сюрпризы желчного пузыря

Образ жизни в значимой степени НЕ влияет на состояние желчного пузыря или развитие в нем воспалительного процесса. Большее значение имеет питание, а также прием лекарств, которые выводятся вместе с желчью.

Важным является взаимосвязь стресса и повышенной тревожности с сокращениями желчного пузыря. Очень часто эмоциональный срыв или нервный период могут приводить к развитию заболевания.

Рекомендации

При заболеваниях желчного пузыря рекомендуется стол № 5. Он используется также при лечении болезней печени и поджелудочной железы. Питание при болезнях желудка или кишечника отличается от питания, необходимого при болезнях желчного пузыря. Основные ограничения касаются жирной, жареной, острой и копченой пищи, а также алкоголя. Мы разработали специальное приложение для телефона «Стол № 5», в котором подробно освещены вопросы питания.

Холодом и голодом лечат острейший период острого панкреатита, который иногда возникает из-за желчнокаменной болезни. Поэтому и существует такой стереотип. Также голод иногда используют при желчной колике.

При обострении холецистита (не остром холецистите!) стандартом лечения являются лекарства, восстанавливающие сокращения желчного пузыря и препараты урсодеоксихолевой кислоты (урсосан). В начальном периоде обострения используются спазмолитики (мебеверин, дротаверин, гимекромон). Далее возможно использование прокинетиков (итомед), но они не применяются при желчнокаменной болезни, только на ранних стадиях. Эти препараты нормализуют желчевыделение. Использовать желчегонные без результатов УЗИ категорически запрещено!

Данная рекомендация не является руководством по лечению — лечение должен назначить врач после осмотра!

В некоторых случая, действительно, болезни других органов могу приводить к развитию холецистита. Дуоденит является наиболее частым заболеванием, которое за счет отека «выхода» желчевыводящих путей приводит к нарушению выделения желчи. Это повышает давление в желчном пузыре, способствует воспалению или возникновению камней. Также способствует холециститу и дисфункции желчного пузыря избыток бактерий в кишечнике, так называемый избыточный бактериальный рост. Данное состояние может возникать после пищевых отравлений, при долго существующих запорах или длительной диарее, а также при воспалительных заболеваниях кишечника и дивертикулярной болезни.

Источник: www.gmsclinic.ru